美国太平洋时间2021年10月11日上午8:47

阿尔茨海默病和严重COVID-19共有一个遗传风险因素

淀粉样斑块是阿尔茨海默病的一个特征,神经系统的紊乱也一直是炎症病毒感染.现在,研究人员发现了阿尔茨海默病和严重的COVID-19共同的遗传风险因素。一种名为OAS1的基因序列的微小变化可能会增加一个人患阿尔茨海默病的风险,而同一基因的相关变异可能会增加患严重COVID-19的几率。工作,已经报道大脑这可能有助于科学家开发出治疗这两种疾病的新疗法,以及潜在的其他导致痴呆症的原因。

从患者样本中分离的慢性感染和部分裂解细胞(蓝色)感染SARS-CoV-2变异株病毒颗粒(绿色)的彩色扫描电子显微镜图。图片摄于马里兰州德特里克堡的美国国家卫生与发展研究所综合研究设施(IRF)。/信贷:NIAID

研究人员指出,在COVID-19感染期间,大脑可能会发生炎症。该研究的首席作者、伦敦大学学院皇后广场神经学研究所和英国痴呆症研究所的德尔维斯·萨利赫博士表示:“这项研究发现了一种基因,可以通过夸大免疫系统对COVID-19的反应,增加大脑炎症。”“我们发现,阿尔茨海默病和COVID-19都可能发生一些相同的免疫系统变化。”

OAS1基因在一种叫做小胶质细胞的脑细胞中活跃。已知这些细胞参与了大脑的免疫,并被认为约占所有大脑细胞的10%。

在这项研究中,研究人员评估了2547人的基因序列数据;一半的人患有老年痴呆症。OAS1中一种被称为rs1131454的特定基因变异,与不携带该变异的人相比,会使人患阿尔茨海默病的可能性增加11%到22%。这种变体在欧洲很常见;大约一半的人被认为携带这种基因,它对阿尔茨海默病的影响比其他几个已知的风险基因更重要。

该研究关注的四种变体都降低了OAS1基因的活性。该研究还确定,增加阿尔茨海默病风险的变异通常是一起遗传的。如果一个人感染了SARS-CoV-2, OAS1变种可以将其感染严重COVID-19病例的几率提高20%。

额外的研究表明,当OAS1在小胶质细胞中的活性低于正常水平时,对组织损伤的反应就会增强,免疫系统就会攻击身体本身的组织。在这种情况下,自身免疫功能紊乱会在大脑中发生,后果很严重。

OAS1的表达在人的一生中会发生变化,所以这项工作也可以帮助解释为什么老年人更容易感染COVID-19和包括阿尔茨海默氏症在内的其他疾病。

“如果我们能开发出一种简单的方法,在有人COVID-19检测呈阳性时检测这些基因变异,那么就有可能确定谁需要重症护理的风险更大,但要做到这一点,我们还有很多工作要做。”同样,我们希望我们的研究可以为血液测试的发展提供帮助,在人们出现记忆问题之前确定他们是否有患阿尔茨海默病的风险。”

来源:伦敦大学学院大脑

关于作者
  • 经验丰富的研究科学家和技术专家,在30多家同行评议的出版物上发表文章,游历过70多个国家,出版过摄影作品和国际展览过的画家,接受过灾难应对、心肺复苏和家庭暴力咨询培训的志愿者。
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